Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que vive en el estómago y se adhiere a la mucosa gástrica y a los espacios intercelulares provocando inflamación.La infección por HP es una de las infecciones bacterianas más comunes y afecta a miles de millones de personas en todo el mundo.Son la principal causa de úlceras y gastritis (inflamación del revestimiento del estómago).

La alta infección en niños y la agregación familiar son características importantes de la infección por HP, y la transmisión familiar puede ser la ruta principal. La infección por HP es un factor causal importante en la gastritis crónica activa, la úlcera péptica, el linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALT) y cáncer gástrico.En 1994, la Organización Mundial de la Salud/Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (OMS/IARC) designó al Helicobacter pylori como carcinógeno de clase I.

Mucosa gástrica: la armadura corporal del estómago

En circunstancias normales, la pared del estómago dispone de una serie de perfectos mecanismos de autoprotección (secreción de ácido y proteasa gástrica, protección de las capas mucosas insolubles y solubles, ejercicio regular, etc.), que pueden resistir la invasión de miles de microorganismos. que entran por la boca.

HP tiene flagelos independientes y una estructura helicoidal única, que no solo desempeña un papel de anclaje durante la colonización bacteriana, sino que también puede volverse esférica y formar una morfología de autoprotección en ambientes hostiles.Al mismo tiempo, Helicobacter pylori puede producir una variedad de toxinas, lo que determina que Helicobacter pylori pueda atravesar la capa de jugo gástrico por sus propias fuerzas y resistir el ácido gástrico y otros factores desfavorables, convirtiéndose en el único microorganismo que puede sobrevivir en el estómago humano. .

Patogenia de Helicobacter pylori

1. Dinámico

Los estudios han demostrado que Helicobacter pylori tiene una gran capacidad para moverse en un ambiente viscoso y que los flagelos son necesarios para que las bacterias naden hasta la capa protectora de moco en la superficie de la mucosa gástrica.

2. Proteína A asociada a endotoxinas (CagA) y toxina vacuolar (VacA)

La proteína del gen A asociado a la citotoxina (CagA) secretada por HP puede desencadenar una respuesta inflamatoria local.La infección por Helicobacter pylori CagA positivo también puede aumentar significativamente el riesgo de gastritis atrófica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico.

La citotoxina A vacuolante (VacA) es otro factor patógeno más importante de Helicobacter pylori, que puede ingresar a las mitocondrias para regular la función de los orgánulos.

3. Flagelina

Dos proteínas flagelina, FlaA y FlaB, constituyen los componentes principales de los filamentos flagelares.Los cambios en la glicosilación de flagelina afectan la motilidad de la cepa.Cuando se incrementó el nivel de glicosilación de la proteína FlaA, aumentaron tanto la capacidad migratoria como la carga de colonización de la cepa.

4. ureasa

La ureasa genera NH3 y CO2 hidrolizando la urea, lo que neutraliza el ácido gástrico y eleva el pH de las células circundantes.Además, la ureasa participa en las respuestas inflamatorias y promueve la adhesión al interactuar con los receptores CD74 de las células epiteliales gástricas.

5. Proteína de choque térmico HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorbe una serie de proteínas de choque térmico altamente conservadas, de las cuales la coexpresión de Hsp60 con ureasa en E. coli aumenta en gran medida la actividad de la ureasa, lo que permite que el patógeno se adapte y sobreviva en el nicho ecológico hostil del estómago humano.

6. FliD, homólogo de la proteína 2 relacionada con el gancho

FliD es una proteína estructural que protege la punta de los flagelos y puede insertar repetidamente flagelina para hacer crecer filamentos flagelares.FliD también se utiliza como molécula de adhesión, reconociendo moléculas de glicosaminoglicanos de las células huésped.En los huéspedes infectados, los anticuerpos anti-flid son marcadores de infección y pueden usarse para el diagnóstico serológico.

Métodos de prueba:

1. Prueba de heces: la prueba de antígeno en heces es una prueba no invasiva para detectar H. pylori.La operación es segura, sencilla y rápida, y no requiere la administración oral de ningún reactivo.

2. Detección de anticuerpos séricos: cuando se produce una infección por Helicobacter pylori en el cuerpo, el cuerpo humano tendrá anticuerpos anti-Helicobacter pylori en la sangre debido a una respuesta inmune.Al extraer sangre para verificar la concentración de anticuerpos contra Helicobacter pylori, se puede reflejar si hay Helicobacter pylori en el cuerpo.infección bacteriana.

3. Prueba de aliento: este es un método de inspección más popular en la actualidad.Urea oral que contiene 13C o 14C, y prueba de aliento para determinar la concentración de dióxido de carbono que contiene 13C o 14C después de un período de tiempo, porque si hay Helicobacter pylori, la urea se detectará por su urea específica.Las enzimas se descomponen en amoníaco y dióxido de carbono, que se exhala desde los pulmones a través de la sangre.

4. Endoscopia: permite una observación cuidadosa y cercana de las características de la mucosa gástrica como enrojecimiento, hinchazón, cambios nodulares, etc.;La endoscopia no es adecuada para pacientes con complicaciones graves o contraindicaciones y costes adicionales (anestesia, fórceps).

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